Senescent myoblasts exhibit ROS-dependent Akt-mTORC1 dysregulation and are susceptible to reductive stress-induced cell death.
Die Studie zeigt, dass seneszente Myoblasten durch eine ROS-abhängige Dysregulation des PI3K/Akt-mTORC1-Signalwegs gekennzeichnet sind, die durch Antioxidantien zwar unterdrückt werden kann, aber bei längerer Behandlung zu einem reductiven Stress-induzierten Zelltod führt, was neue Ansätze für Senotherapeutika eröffnet.